Kanker (4)

Misschien zit je na het lezen van de eerste drie blogs ‘in zak en as’. Zoveel informatie, zoveel complexiteit. Kan ik niet beter ‘blindvaren’ op mijn oncoloog? Want die heeft er immers voor geleerd! Begrijpelijke reactie. Al eerder schreef ik dat kanker de ‘Keizer aller ziektes’ is waarmee niet valt te spotten. Maar wees dus ook niet naïef door te denken dat één theorie, één therapie, één persoon de antwoorden geeft op alle vragen. Want dat is gewoon niet zo. Als je je een beetje verdiept in kanker en de reguliere benadering, dan moet je (helaas) wel constateren dat het ook vaak ‘gokken’ of ‘experimenteren’ is. Hoe vaak hoor je niet: ‘De behandeling slaat helaas niet aan?’ Of: ‘In eerste instantie reageerde de kanker goed op behandeling X of Y, maar nu niet meer’. Of: ‘Helaas is uw kanker opnieuw teruggekomen.’ Of: ‘Wij kunnen niets meer voor u betekenen. U bent uitbehandeld’. Deze antwoorden illustreren dat de reguliere behandelingen ook hun beperkingen hebben. Overigens geldt dit net zo goed voor alternatieve aanpakken, dus verwacht niet dat ik ga opschrijven dat een andere strategie de ultieme oplossing is. Want dat is gewoon niet zo. Daarvoor is kanker té ingewikkeld en té divers.

Het enige wat ik er nog over wil zeggen in deze inleiding is dit: Stel dat iemand uitbehandeld is in het Erasmus MC met de boodschap naar huis te gaan en zich voor te bereiden om te sterven. De bewuste man neemt een ‘stootkuur’ vitamines en mineralen. Na drie maanden zijn de zeven uitzaaiingen verdwenen en is de primaire tumor gekrompen van 6 naar 2 centimeter. Als dit over een medicijn zou gaan, zouden alle kranten er vol mee hebben gestaan. Tot de NOS aan toe. In deze casus kan het onmogelijk aan de reguliere behandeling hebben gelegen, want die was gestopt omdat hij uitbehandeld was! Dit is een werkelijk gebeurd verhaal en de man leeft op dit moment van schrijven en inmiddels anderhalf jaar later nog steeds.

Lees je weer mee? Misschien zit er voor jou ook meerwaarde in het verder onderzoeken van de verschillende theorieën. In deze blog behandel ik de overige theorieën en de daaruit voortvloeiende behandelingen. Dat doe ik zo kort mogelijk, enerzijds omdat mijn kennis daarvan beperkt is en anderzijds omdat ook die theorieën weer tot de wereld van de oncologen behoort. Het langste zal ik stilstaan bij immuuntherapie (in de volgende blog). Want daar kun je orthomoleculair ook wat mee. De opbouw is dus:

1. De kankerstamceltheorie

De kankerstamceltheorie (in het Engels: Cancer Stem Cell Theory) slaat feitelijk een brug tussen de somatische mutatietheorie en de celbiologie. Ter herinnering; de somatische mutatietheorie stelt dat elke cel met genoeg fouten in het DNA een kankercel kan worden en dus uitgroeien tot een tumor. De traditionele gedachte was namelijk dat alle kankercellen in een tumor gelijk zijn, maar inmiddels weten we dat dit zeker niet zo is. Er is sprake van heterogeniteit en dat maakt het allemaal nog complexer.

Hiërarchie

Volgens de kankerstamceltheorie is er sprake van een hiërarchie binnen de tumor zelf.[1] Dus het gaat nog niet eens zozeer over kankercellen met verschillende DNA-mutaties binnen één tumor, maar over een rangorde in kankercellen. Je kunt een tumor vergelijken met een bijenkorf met een koningin en werkbijen.[2] De werkbijen zijn de gemuteerde en gedifferentieerde kankercellen. Dit is de grote massa van de tumor. Ze delen zich snel, maar hebben een beperkte levensduur en kunnen uit zichzelf geen nieuwe tumor starten.[3] De koningin in deze metafoor is de kankerstamcel (CSC). Deze cellen maken een zeer klein onderdeel van de tumor uit (ca. 1%). Alleen deze cellen hebben volgens de theorie het vermogen tot oneindige zelfvernieuwing en kunnen een compleet nieuwe tumor genereren. Daarin zit natuurlijk een logische gedachte, want ook onze gezonde stamcellen dienen als ‘grondcel’ voor allerlei nieuw te vormen cellen.

Stamcellen

Om dat goed te begrijpen, is het belangrijk eerst te weten wat stamcellen zijn. Gezonde stamcellen zijn de basiscellen of moedercellen van ons lichaam. Waar gewone cellen (zoals een huidcel of een spiercel) al een vaste taak hebben en zich niet oneindig kunnen delen, zijn stamcellen de blanco bouwstenen die het lichaam herstellen en vernieuwen. Als een stamcel deelt, maakt hij een exacte kopie van zichzelf (self-renewal). Hierdoor raakt de voorraad stamcellen in je lichaam nooit op. Daarnaast kenmerkt een stamcel zich doordat hij geen vaste identiteit heeft. Hij kan dienen als grondstof voor een bloedcel, een zenuwcel of wat dan ook, afhankelijk van wat het lichaam nodig heeft. Er is dus een rangorde in gezonde cellen:

• De stamcel staat aan de top, deelt zich rustig en houdt de voorraad op peil;
• De nakomelingen delen zich heel snel om massa te maken;
• De uiteindelijke cel (bijvoorbeeld een bloedcel) doet zijn werk, kan zich niet meer delen en sterft na verloop van tijd.

Betekent dit nu dat één stamcel kan uitgroeien tot allerlei soorten cellen? Of andersom: dat elke cel (bijvoorbeeld een longcel) zijn eigen stamcel heeft? Beide gedachten kloppen niet. Het zit zo:

• Embryonale stamcellen bestaan alleen in het prille begin van het leven en kunnen uitgroeien tot werkelijk elk van de 200 celtypen in het menselijk lichaam (pluripotent);
• Volwassen stamcellen zijn multipotent. Ze kunnen niet meer alles worden, maar zijn de moedercel van één specifieke familie van cellen. Bloedstamcellen in het beenmerg kunnen veranderen in rode bloedcellen, witte bloedcellen of bloedplaatjes
• Volwassen stamcellen zijn multipotent. Ze kunnen niet meer alles worden, maar zijn de moedercel van één specifieke familie van cellen. Bloedstamcellen in het beenmerg kunnen veranderen in rode bloedcellen, witte bloedcellen of bloedplaatjes;
• Weefsels zonder stamcellen: Sommige weefsels in ons lichaam hebben nauwelijks of geen eigen stamcellen meer. Dat geldt bijvoorbeeld voor hartspiercellen en bepaalde zenuwcellen. Als deze cellen afsterven, kan het lichaam deze niet of nauwelijks vervangen omdat de moedercel ontbreekt.

Doden van de kankerstamcel

Nu weet je wat normale stamcellen zijn, kun je afleiden dat de kankerstamceltheorie ervan uitgaat dat kanker ontstaat in kankerstamcellen. De uiteindelijke tumorcellen zijn de kwaadaardige ‘kinderen’ zijn van deze stamcellen. In deze theorie ontstaat kanker biologisch gezien bijna altijd in weefsels met actieve volwassen stamcellen, zoals de darmen, de huid en het bloed. Die cellen moeten immers continu delen en krijgen dus meer kans om mutaties op te hopen.

Als deze theorie klopt, moet je niet alleen de tumormassa wegsnijden, bestralen of vernietigen met chemotherapie. Nee, je moet de ‘moeder-kankerstamcel’ doden. In de metafoor van de bijenkorf: dood de koningin (kanker-stamcel) én de werkbijen (tumorcellen). Het onderzoek heeft zich hierdoor verlegd van het zoeken naar specifieke DNA-mutaties in ‘gewone’ tumorcellen naar het vinden van unieke kenmerken van deze kwaadaardige stamcellen.

Het schild van de stamcel

In deze theorie falen behandelingen omdat traditionele therapieën als chemotherapie en bestraling zich vooral richten op snel delende cellen (de werkbijen). De tumor krimpt daardoor op scans, wat succes suggereert. Kankerstamcellen delen zich vaak echter heel traag of ‘slapen’ (dormancy), waardoor ze de dans ontspringen.

Daarnaast hebben kankerstamcellen ingebouwde schilden, zoals ABC-transporters.  Hiermee pompen ze chemische medicijnen razendsnel de cel uit, waarna ze het beschadigde DNA direct repareren.[4] Als de therapie stopt, kan één gemiste kankerstamcel na maanden of jaren wakker worden, zich gaan delen en zorgen voor het terugkeren van de ziekte (recidief) of uitzaaiingen (metastasen) op andere plekken in het lichaam. Kankerstamcellen zijn dus de spil achter resistentie en metastasen.

Bewijs uit hersenen

Eén van de sterkste bewijzen voor deze theorie ontlenen ze aan hersentumoren.[5] We zagen eerder al dat hersenen nauwelijks stamcellen bevatten en cellen er bijna nooit delen. Zo’n 99 procent van het brein bestaat uit uitgerijpte cellen. Daarom is hersenschade (evenals schade aan de hartspier) nauwelijks te repareren. Dood is dood en kapot is kapot als het over die cellen gaat.

Er zijn in de hersenen echter een paar heel kleine, verborgen kraamkamers waar wél actieve neurale stamcellen zitten. Uit onderzoek blijkt dat agressieve hersentumoren, zoals het glioblastoom, opvallend vaak hun oorsprong vinden in exact deze zones. De zeldzame stamcellen die daar liggen, ontsporen en vormen de basis van de tumor.

Bovendien reageren glioblastomen slecht op chemotherapie (mede door de bloed-hersenbarrière). Wetenschapper hebben ontdekt dat dit komt door een harde kern van glioblastoom-stamcellen (GSC’s). Zelfs als het lukt om 99 procent van de hersentumor weg te halen, kan één achtergebleven kwaadaardige stamcel weer tot een nieuwe hersentumor leiden.

Ontstaan van kankerstamcellen

Dan blijft nog de vraag over hoe een gezonde stamcel een kankerstamcel wordt. Volgens de wetenschap zijn er twee routes:

1. De gezonde stamcel muteert en verandert daardoor in een ongezonde kankerstamcel met dezelfde eigenschappen als een ‘gewone’ kankercel. Dit is in feite de somatische mutatietheorie, maar dan specifiek toegepast op stamcellen;
2. De route van de-differentiatie (terugprogrammering), wat zoveel betekent als dat een specifieke kankercel (bijvoorbeeld een kwaadaardige bloedcel) de weg andersom aflegt en juist ‘terugmuteert’ naar een (kwaadaardige) stamcel. Een specifieke kankercel (bijvoorbeeld een melanoomcel) wordt weer een (kwaadaardige) stamcel die op zijn beurt weer nieuwe kwaadaardige cellen gaat maken.

De kankerstamceltheorie gooit de somatische mutatietheorie niet in de prullenbak, maar plaatst hem in een breder kader. In feite zegt deze theorie dat al die genetische, signaal- en epigenetische fouten uit de mutatietheorie belangrijk zijn, maar er pas echt toe doen als die plaatsvinden in een cel die kan overleven: de stamcel. De puzzel wordt er nog complexer door. We moeten niet alleen jagen op mutaties, kapotte signaalpaden en epigenetische fouten. We moeten beseffen dat de tumor een bewegend doelwit is. De somatische theorie gaf ons de genetische blauwdruk van de kankercel, maar de kankerstamceltheorie laat zien dat de tumor een intelligent, hiërarchisch ecosysteem is waarin cellen van gedaante kunnen verwisselen om te overleven. Met als dieptepunt dat we nu weten dat zelfs een kankercel een kankerstamcel kan worden. Of in de metafoor van de bijenkorf: een werkbij kan koningin worden.

Samengevat zegt deze theorie dus dat kankercellen een gevolg zijn van kankerstamcellen als de bron van deze cellen. Kun je zowel de kankercellen als de kankerstamcel doden, dan pas kun je iemand genezen. Dat de complexiteit hierbij tot een astronomische omvang is gestegen, lijkt mij duidelijk. Geen praktische route meer.

2. De TOFT-theorie

De afkorting ‘TOFT’ staat voor ‘Tissue Organization Field Theory’. Dit is wel de ultieme rebellentheorie binnen de oncologie en de absolute tegenhanger van de somatische mutatietheorie.[6] Waar de somatische mutatietheorie, de metabole theorie en de kanker-stamceltheorie allemaal kijken naar wat er binnenin de kankercel misgaat, zoomt de TOFT uit naar het volledige weefsel.[7] In de TOFT is de kankercel niet de dader, maar het slachtoffer van een slechte buurt (of omgeving).

De grondleggers van deze theorie zijn Ana Soto en Carlos Sonnenschein van de Tufts University. Zij introduceerden de theorie in 1999 en draaiden twee dogma’s van de biologie volledig om:

1. Kanker is een weefselziekte en geen celziekte. Kanker ontstaat niet omdat één cel muteert, maar omdat de communicatie en de architectuur tussen verschillende cellagen (zoals het epitheel en het stroma/bindweefsel) instort[8];
2. De standaardstatus van een cel is celdeling. De somatische mutatietheorie stelt dat gezonde cellen 'slapen' en pas gaan delen als ze een signaal krijgen. TOFT stelt het omgekeerde: cellen willen van nature altijd (!) delen en bewegen. In een gezond lichaam houdt de strakke weefselstructuur de cellen in bedwang. Valt die structuur weg? Dan gaan cellen automatisch weer doen wat ze van nature willen: ongecontroleerd delen.

Oorzaak of symptoom

Wat de bedenkers eigenlijk zeggen, is dat DNA-mutaties juist het gevolg zijn van kanker.[9] Omdat de fysieke structuur en de biologische krachten van het omringende weefsel wegvallen, raken cellen gestrest. Door die stress gaat de cel fouten maken bij het kopiëren van het DNA. De mutaties die we in kankercellen vinden, zijn dus symptomen van de chaos en niet de oorzaak.

Deze theorie legt een fundamentele discussie bloot. Is kanker nu een biologisch hardwareprobleem (DNA-schade aan tumorcellen of kanker-stamcellen), een softwareprobleem (epigenetica of de problematiek van de signaalpaden), een metabool probleem (celademhaling en beschadigde mitochondriën) of een architectonisch probleem? 

Het aantrekkelijke van deze filosofie is hoop. Als kanker namelijk een kwestie is van een verstoorde omgeving, kun je kanker in theorie genezen of terugdraaien door de omgeving te herstellen, in plaats van cellen kapot te hoeven maken. Het weefsel is dominant over de genen. Of in eenvoudige woorden: een kankercel kan zijn kwaadaardige gedrag verliezen als hij in een gezonde ‘buurt’ wordt geplaatst.[10]

Angiogenese

Daarbij komt nog iets anders en dat heet angiogenese. Je weet dat kankercellen een enorme behoefte aan energie en dus aan voeding hebben. Laten ze nu voor hun eigen aanvoer gaan zorgen door zelf vaten aan te leggen naar omliggende vaten? In een gezond lichaam gebeurt dit ook. Bij wondgenezing, de menstruatiecylcus of spiergroei na intensieve training wordt dat proces ook kortstondig ingeschakeld en daarna weer snel uitgeschakeld. Bij kanker misbruiken tumoren dit proces. Omdat een tumor snel groeit, krijgt deze zuurstofgebrek (nog los van de keuze voor aerobe glycolyse). De tumorcellen produceren vervolgens enorme hoeveelheden VEGF om eigen bloedvaten naar zich toe te trekken. Dit geeft de tumor continu voeding en opent de weg naar uitzaaiingen (metastasen). Moderne kankertherapieën maken daarom vaak gebruik van angiogeneseremmers om de bloedtoevoer naar de tumor af te snijden. Dit proces wordt echter wel toegelaten door een niet controlerende omgeving, zoals in de TOFT-theorie geldt. 

Waarop baseerden deze wetenschappers hun TOFT-theorie? Zij deden een aantal experimenten die hun theorie zouden ondersteunen. Het zijn stuk voor stuk fascinerende ontdekkingen in de moderne biologie.

Recombinatie-experiment

De grondleggers Soto en Sonnenschein deden een baanbrekend experiment met borstweefsel van ratten. Dit weefsel bestaat uit twee delen: het epitheel (de cellen) en het omliggende bindweefsel (stroma). Ze splitsten deze delen en stelden ze apart bloot aan een kankerverwekkende stof. Wanneer ze het bindweefsel blootstelden aan die stof en het epitheel niet, ontstond er een tumor. Wanneer ze juist het epitheel blootstelden aan de kankerverwekkende stof (vol DNA-mutaties) en dit terugplaatsten in gezond bindweefsel, ontstond er geen tumor.[11] Hun conclusie: celmutaties zijn niet de oorzaak van kanker, maar de verstoorde structuur van de omgeving is dat wel.

Het 3D-borstkankercelexperiment

Biologe Mina Bissell deed een experiment met agressieve menselijke borstkankercellen in een driedimensionale kweekbak.[12] Normaal groeien kankercellen als een chaotische, op hol geslagen klomp cellen. Bissell herstelde de buitenkant van de cellen door specifieke eiwitten in de extracellulaire matrix (de biologische steiger rondom cellen) te blokkeren.

De actieve kankercellen stopten direct met hun agressieve deling. Ze organiseerde zich spontaan weer tot nette, gezonde, cirkelvormige structuren die melk konden produceren. Het DNA was weliswaar nog steeds gemuteerd, maar de cellen gedroegen zich weer voor 100 procent gezond.[13]

De kankercel in het muizenembryo

Bij dit experiment in 1975 injecteerden Beatrice Mintz en Karl Illmensee agressieve en volledige kankercellen rechtstreeks in een heel jong, gezond muizenembryo. De verwachting was dat de embryo kanker zou krijgen, maar het tegendeel gebeurde. De kankercellen leken te reageren op de sterke, georganiseerde signalen van het embryo. Uiteindelijk werd er een kerngezonde muis geboren. Voor de TOFT-aanhangers het ultieme bewijs dat de omgeving van de cel dominanter is dan de cel zelf.

Als je nu terugdenkt aan het celkernexperiment bij de metabole theorie en dit naast de TOFT-experimenten legt, kun je de volgende conclusies trekken:

1. Het celkernexperiment laat zien dat als je kanker-DNA in een gezonde eicel stopt, het DNA wordt gedwongen om weer een gezond organisme te bouwen;
2. Het Mintz-experiment gaat nog een stap verder. Je hoeft niet eens met de kern te knutselen. Als je een complete, actieve kankercel in een gezonde embryonale omgeving zet, stopt het kwaadaardige gedrag direct.

Eigenlijk verwoordde D.W. Smithers het in 1962 al in The Lancet met deze woorden: ’Kanker is net zomin een ziekte van cellen als een file een ziekte is van auto's. Een leven lang de verbrandingsmotor bestuderen zou niemand helpen onze verkeersproblemen te begrijpen. De oorzaken van files kunnen talrijk zijn. Een file ontstaat door een verstoring van de normale relatie tussen de rijdende auto's en hun omgeving en kan zich voordoen, ongeacht of de auto's zelf normaal functioneren of niet.’ Kernachtiger kun je het verschil tussen de somatische mutatietheorie en de TOFT-theorie niet samenvatten.

3. De infectieuze en oncogene virustheorie

Deze theorie wordt ook wel de virale kankertheorie genoemd. Het onderscheid met de eerdere theorieën is dat deze benadering laat zien dat kanker niet altijd een puur intern defect is (zoals bij de somatische mutatietheorie, de metabole theorie of de kanker-stamceltheorie), maar uitgelokt kan worden door een vijand van buitenaf. Deze theorie past dan ook in de lijn van het onderzoek naar externe veroorzakers, zoals carcinogene stoffen in onze omgeving.

Kanker als besmettelijke ziekte

Het idee dat een virus kanker kan veroorzaken, werd destijds door de medische wereld weggehoond. Kanker gold immers als een niet-overdraagbare welvaartsziekte. Inmiddels weten we beter: wereldwijd is naar schatting 12 tot 15 procent van alle gevallen van kanker direct terug te leiden naar infecties door virussen, bacteriën of parasieten, waarbij virussen de absolute hoofdrol spelen.

De ontdekker van het feit dat oncogene (kankerverwekkende) virussen tumoren kunnen veroorzaken, was Peyton Rous. In 1911 nam Rous een tumor (sarcoom) van een zieke kip. Hij vermaalde deze, filtreerde de cellen en bacteriën er volledig uit totdat hij alleen een heldere vloeistof overhield. Vervolgens injecteerde hij deze celvrije vloeistof in een gezonde kip.

Het schokkende resultaat was dat de gezonde kip exact dezelfde tumor ontwikkelde. Rous had dus het eerste tumorvirus ontdekt, dat later naar hem werd vernoemd: het Rous-sarcoomvirus (RSV). Pas in 1966 - maar liefst 55 jaar later - kreeg hij hiervoor de Nobelprijs, omdat de medische wereld zo lang weigerde te geloven dat kanker viraal kon zijn.

Het mechanisme

Hoe kapen virussen onze cellen? Virussen kunnen niet zelfstandig overleven of zich voortplanten; ze hebben een gastheercel nodig. Kankerverwekkende virussen veroorzaken kanker door de biologie van de cel aan te pakken via twee hoofdroutes:

1. Het invoegen van oncogenen: Sommige virussen dragen zelf gemuteerde genen bij zich (oncogenen). Zodra het virus zijn genetische materiaal in het DNA van de gastheercel injecteert, dwingen deze genen de cel om continu te blijven delen;
2. Het gijzelen van de tumorsuppressorgenen (dus de remmers van de groei): Normaliter wordt de celdeling geremd door specifieke eiwitten (zoals p53 en Rb), die beschadigde cellen indien nodig ook apoptose (celzelfmoord) laten plegen. Oncogene virussen produceren echter speciale eiwitten die deze natuurlijke remmers op celgroei volledig uitschakelen.

Kortom: Oncogene virussen veroorzaken kanker door zowel de genetische hardware als de epigenetische software van de gastheercel permanent te gijzelen. Daarbij komt dat sommige virussen (zoals hepatitis) een chronische ontsteking veroorzaken die jarenlang kan aanhouden. De cellen moeten zich hierdoor zo vaak herstellen en delen, dat de kans op fatale DNA-fouten explodeert. Daarover schrijf ik bij de rol van ontstekingen verder over.

Bekendste virussen

Inmiddels weten we van het bestaan van de volgende virussen die in potentie carcinogeen zijn:

• Het HPV-virus (Humaan Papillomavirus): De bekendste veroorzaker van baarmoederhalskanker, maar ook van keel-, anus- en peniskanker;
• Hepatitis B en C: Deze virussen vallen de lever aan. De chronische infectie leidt tot levercirrose en uiteindelijk vaak tot leverkanker;
• Het Epstein-Barrvirus (EBV): Dit virus, ook wel bekend als de veroorzaker van de Ziekte van Pfeiffer wordt direct gelinkt aan specifieke lymfeklierkankers (zoals het Burkitt-lymfoom) en neus-keelholtekanker.

Ontstekingen

Om deze theorie recht te doen, moeten we ook naar ontstekingen als trigger voor kanker kijken. Weliswaar kunnen virussen ontstekingen veroorzaken, maar dat geldt ook voor allerlei andere biologische indringers. Waar sommige virussen direct aangrijpen op het DNA met een genetische ‘hack’, kiezen andere virussen en bacteriën voor een destructieve omweg: ze veroorzaken een chronische ontsteking.

Als we dit mechanisme dieper uitpluizen, ontdekken we hoe een chronische ontsteking werkt als een toxische broedkas. Bij een acute ontsteking (zoals bij een splinter) vallen immuuncellen de indringer aan met biologische wapens: vrije radicalen (ROS/RNS). Dit is een soort chemisch vuur om bacteriën te doden.[14]

Bij een chronische, laaggradige ontsteking (veroorzaakt door bijvoorbeeld de Lymebacterie, asbest of roken) gaat dit vuur nooit meer uit. Het gevolg is dat gezonde cellen die in die buurt liggen, decennialang worden gebombardeerd met deze agressieve vrije radicalen. Dit veroorzaakt massale, constante schade aan het DNA. De ontsteking dwingt cellen dus feitelijk om te muteren.

Daar komt nog een manipulatie van ons immuunsysteem bij. Een ontsteking is van nature bedoeld om weefsel te repareren. Om die reden sturen afweercellen continu chemische alarmsignalen rond, zoals cytokines en groeifactoren (TNF-alpha en IL-6). Deze signalen geven de volgende instructie aan de omliggende cellen: ‘Deel! Groei! Vervang kapotte cellen.’

Kankercellen en ontspoorde stamcellen maken misbruik van deze signalen. De chronische ontsteking levert hen een gratis, oneindige stroom aan groeihormonen op, waardoor ze een enorme groeispurt krijgen.[15]

Bovendien activeren chronische ontstekingen specifieke enzymen (matrix-metalloproteïnasen) die de extracellulaire matrix (de biologische steiger die we nog kennen uit de TOFT-theorie) letterlijk vloeibaar maken en afbreken. Zodra de strakke architectuur van het weefselveld instort, verliezen cellen hun remmen, kunnen ze makkelijker losbreken en ontstaat er een perfecte route voor uitzaaiingen.

Ten slotte zorgt de constante celstress van een laaggradige ontsteking ervoor dat de epigenetica van de cel geherprogrammeerd wordt. De schakelaars van de genen geven er de brui aan via DNA-methylering.

Helicobacter pylori

Het beste bewijs voor het bestaan van dit ontstekings-kankermechanisme is de bacterie Helicobacter pylori.[16] Deze bacterie nestelt zich in het maagslijmvlies en veroorzaakt daar decennialang een chronische actieve maagontsteking (gastritis). De bacterie zelf muteert het DNA niet direct. De langdurige laaggradige ontsteking, de vrije radicalen en de kapotte weefselstructuur zorgen er echter voor dat deze infectie de belangrijkste veroorzaker van maagkanker ter wereld is.[17]/[18]

Samengevat kun je de somatische mutatietheorie, de TOFT-theorie en de virale kankertheorie op deze manier aan elkaar linken:

Infecties zijn vaak niet de directe moordenaar, maar de pyromaan. Een virus of bacterie steekt een biologisch vuurtje aan dat we een chronische, laaggradige ontsteking noemen. Dit vuur brandt stilletjes op de achtergrond. Het genereert vrije radicalen die de genetische hardware (DNA) beschadigen, spuwt groeifactoren uit die celdeling aanjagen, en vernietigt de architectuur van het omliggende weefsel. Een chronische ontsteking is de plek waar de Somatische Mutatietheorie en de TOFT-theorie elkaar ontmoeten: het beschadigt de cel én het ruïneert de buurt.

4. Tot slot

Ik had in de blog ‘Kanker (3)’ beloofd om niet te lang uit te weiden over de andere theorieën. Dat lijkt gelukt te zijn. Maar om nu de laatste theorie, de kanker-immuunmodeleringstheorie met een paar pennenstreken af te doen, doet mijns inziens geen recht aan deze benadering. Want deze benadering gaat immers over ons meesterlijke (en geavanceerde) immuunsysteem. Dus schrijf ik daar de vijfde blog over.

Ook kan ik me voorstellen dat er meerdere soorten lezers zijn met verschillende behoeften die wellicht gefrustreerd raken:

• Iemand die nu met kanker is geconfronteerd;
• Iemand die bang is om het te krijgen;
  

Voor de eerstgenoemde groep kunnen de theorieën wel inzicht bieden in de ziekte en de behandeling van de oncoloog, maar hun behoefte ligt waarschijnlijk vooral bij het antwoord op de vraag: ‘Wat kan ik nu doen om de ziekte een halt toe te roepen, gelet op het aanbod van de oncoloog en de voortgang van de ziekte? En welke dingen kan ik nog meer doen?’ Een terechte, logische vraag. Als je huis in de brand staat, ga je je ook niet bezighouden met de oorzaak, maar blussen. Daarna komt de oorzaak misschien nog wel.

Voor de tweede groep kunnen deze theorieën, indien vertaald naar praktische aanbevelingen voor het dagelijkse leven, nuttig zijn. Wat moet ik doen om (menselijkerwijs gesproken) zo te leven dat ik de kans op deze ziekte zoveel mogelijk beperk? Ik beloof je daarom alvast (en opnieuw) dat deze serie zal uitmonden in praktische aanbevelingen voor zowel de vragen en antwoorden van mensen met kanker als voor mensen die preventief er alles aan willen doen om gezond te leven en de kans om kanker te krijgen willen verkleinen.

Disclaimer

Medische informatie wordt alleen verstrekt als informatiebron en mag niet worden gebruikt of vertrouwd voor diagnostische of behandelingsdoeleinden. De informatie is niet bedoeld als patiëntenvoorlichting, creëert geen relatie tussen patiënt en orthomoleculair adviseur en/of INNR B.V. en mag niet worden gebruikt als vervanging voor professionele diagnose en behandeling. Raadpleeg uw zorgverlener voordat u beslissingen over uw gezondheid neemt of voor advies over een specifieke medische aandoening. INNR B.V. is niet aansprakelijk voor enige schade, verlies, letsel of aansprakelijkheid op welke manier dan ook geleden als gevolg van uw vertrouwen op de informatie uit dit document.